该研究揭示断奶期肠道微生物胆汁酸代谢通过调控FXR-Casp6信号通路影响新生儿β细胞发育，发现FXR表达下降与胆汁酸水平上升协同导致β细胞凋亡和功能异常，基因编辑模型和人类数据均证实Casp6是关键下游靶点，为代谢-免疫互作维持血糖稳态提供了新机制。